Століття тому середня продовжуваність життя становила 50 років. За цей час люди навчились боротися з інфекційними хворобами та голодом, а держави стали рідше воювати. Щоправда, ці причини смерті замінили хвороби серця, деменція та рак. Як змінювався портрет смерті впродовж існування людства, дослідив нейронауковець Ендрю Дойґ у книзі «Неминуче. Чому люди помирали раніше і чому помирають тепер»
Як мотивувати команду не збавляти темп у надскладних умовах? Дізнайтесь 25 квітня на форумі «Надлюди» від Forbes. Купуйте квиток за посиланням!
Людина може померти в будь-який момент. Але впродовж усього існування людства причини змінювались – смерть також еволюціонувала. У часи палеоліту людина помирала від хвороб і нещасних випадків. В епоху Середньовіччя прийшли чума, голод і війни.
2016 року померло 56 873 804 людини, йдеться у книзі Дойґа. Серед причин – ракові пухлини, інфекційні захворювання, вроджені вади розвитку, генетичні аномалії чи пологові травми, нещасні випадки, самогубства. Найпоширенішими хворобами є серцевий напад, інсульт та легеневі хвороби. Чому причини смерті змінюються? Як прожити довге життя? Нейронауковець Ендрю Дойґ, опираючись на науку, економіку і політику, дослідив ці питання.
Окрім портрета смерті, він описує, як людство боротиметься з нею в майбутньому і які революційні зміни очікують на сферу охорони здоров’я. Дойґ говорить про новітні технології на зразок використання стовбурових клітин, трансплантації органів і генної інженерії, що покладуть край багатьом сучасним причинам смерті.
Як саме інновації подовжать середню тривалість життя в світі – в уривку з книги «Неминуче. Чому люди помирали раніше і чому помирають тепер», що вийшла у видавництві «Лабораторія» цього року.
Як протягом наступних десятиліть зміняться причини смерті? Сподіваюся, що епідемія COVID-19 невдовзі скінчиться. Ми можемо спрогнозувати ситуацію на кілька років, екстраполювавши поточні тенденції: варто чекати подальшого зменшення випадків інсульту, хвороб серця і легень та збільшення діабету другого типу й деменції. З раком дещо складніше, адже тут тенденції залежать від ураженого органа. З викоріненням інших хвороб дедалі більше людей страждає від раку, але ми все ж покращуємо хімієтерапію, діагностику й методи лікування. Учені надалі винаходитимуть нові ліки, робитимуть медичні відкриття і просуватимуть науку загалом. Навіть у випадку з деменцією вже видно проблиски того, що нам вдасться розробити препарати, які стримуватимуть її розвиток або запобігатимуть появі.
Цікавіше інше: чи будуть якісь відкриття в галузі медицини, які змінять те, як ми вмираємо? Чи подолаємо ми сучасні причини смерті так само, як колись проблеми з пологами, кір і чуму? Якщо так, то як цього досягти?
Генетичні хвороби існували завжди, позаяк реплікація ДНК неідеальна, а мутації неминучі. Поки нам удавалося хіба що проводити тестування для їх виявлення і лікувати симптоми. Проте сьогодні ми стоїмо на порозі наступної медичної революції, яка завдяки видаленню шкідливих мутацій покладе край джерелу генетичних хвороб. Перші в черзі на викорінення – це тяжкі недуги, спричинені одиничною небажаною мутацією, а саме: гемофілія, кістозний фіброз, ранній Альцгеймер і дефіцит фумаратгідратази. Можливо, згодом ми дійдемо й до полігенних хвороб і навіть до старіння.
Які фактори впливають на середню тривалість життя
На старіння і середню тривалість життя в світі впливають сотні однонуклеотидних поліморфізмів. Наприклад, під час одного дослідження науковці вивчили генетичні варіації 801 довгожителя (ті у середньому прожили 100 років) з Нової Англії та порівняли їх із 914 представниками тієї ж етнічної групи. Вони виявили, що на тривалість життя впливав 281 ОНП у 130 генах. Багато із цих генів, як відомо, мали стосунок до вікових недугів, як-от Альцгеймера, діабету, хвороб серця, раку й артеріальної гіпертензії. Серед них чільне місце посідають два – APOE і FOXO3. Учені вже знали, що варіації в APOE суттєво впливають на ризик розвитку Альцгеймера. FOXO3 кодує білок, який активує гени, пов’язані з багатьма функціями клітин, а саме: їхньою загибеллю, роботою імунної системи, серцево-судинними захворюваннями, утворенням стовбурових клітин і раком. Схоже, у довгожителів сталися ОНП, які відстрочують вікові проблеми, а це відкриває нам шлях до збільшення тривалості життя завдяки змінам у ДНК.
Знаючи послідовність ДНК, дану нам під час народження, ми можемо визначити ймовірність появи хвороб протягом усього життя. Ба більше, ми здатні щоденно відстежувати стан нашого організму й пильнувати за здоров’ям. За допомогою аналізу крові, слини, калу, сечі й дихання можна регулярно вимірювати концентрацію біомолекул. Тут у найбільшій пригоді стає кал, позаяк він показує, які бактерії живуть у нашому шлунку. Щоб отримати чітке уявлення про роботу органа, треба зазирнути всередину нього, і зробити це можна вивченням концентрації, послідовності й структури ДНК, РНК, білків та інших хімічних речовин у тканинах або навіть окремих клітинах. Пошкоджені клітини не показуватимуть нормального рівня біомолекул або матимуть мутації, особливо якщо людина підхопила нову інфекцію або клітини канцерогенні – у такому разі експресія генів, що регулює ріст клітин, іде шкереберть. Ми могли б стежити за станом організму за допомогою сенсорів, які вимірювали б активність мозку, оцінювали б мовлення, ходьбу та рухи й визначали б, чи ми спимо. Перший крок у цьому напрямі – це розумні годинники.
Усі ці показники виливаються в мільйони чисел, які описують стан організму. Їх проганятимуть через комп’ютери із заплутаними алгоритмами машинного навчання, натренованими розпізнавати патерни й робити передбачення на основі оптимального використання даних. Виявляючи попереджувальні сигнали, комп’ютери зможуть знаходити ранні ознаки хвороби задовго до появи перших симптомів.
Як науковий прогрес може подовжити життя людини
Моніторинг стану організму вкупі із системами штучного інтелекту, навченого даними мільярдів людей, дасть лікарям змогу діяти ще на перших етапах хвороби. Ми виявлятимемо рак, неврологічні проблеми й метаболічні розлади на роки раніше, ніж робимо це сьогодні. Лікування стане персоналізованим і зосереджуватиметься на природі саме нашої хвороби (приміром, які конкретні мутації призвели до появи пухлин), а не дублюватиметься для всіх людей з однаковим діагнозом.
Поточний запас органів для трансплантації значно менший, ніж попит на них. Пацієнтів, яким потрібна пересадка нирки, може бути роками під’єднано до апарата гемодіалізу в очікуванні органа, який, можливо, і не з’явиться. Зі зростанням кількості людей, які проживають довге життя, ця проблема лише загострюється.
Однак невдовзі потреба в донорах може відпасти, позаяк ми почнемо вирощувати органи з власних клітин. Стовбурові клітини здатні ділитися і диференціюватися в інші типи клітин. Ми вже вміємо перетворювати клітини шкіри на стовбурові, культивувати їх і робити з них потрібні нам клітини. Оскільки ми послуговуємося власними клітинами, вирощений орган буде генетично ідентичний нам, тому імунна система його не відторгне. Приміром, ми зможемо робити нові острівці Лангерганса в підшлунковій залозі, які секретуватимуть інсулін, а це допоможе діабетикам. Або ж ми можемо взяти клітини, коли наше тіло в піковій формі, наприклад у двадцять років, і на десятиліття їх заморозити. Змусити клітини утворити досить велику і функціональну структуру, здатну замінити цілий орган, доволі складно, але тут може стати у пригоді видрукована на 3D-принтері форма, яка повністю відповідатиме потрібному органу. Можливо, пізніше ми друкуватимемо і клітини, вистилаючи їх шар за шаром. Отже, смерть через відмову органів може назавжди відійти в минуле. До того ж якщо через вік орган стане гірше функціонувати, ми зможемо замінити його новим, навіть якщо попередній цілком здоровий. Можливо, у майбутньому люди після шістдесяти геть буденно ходитимуть у лікарню по нові легені, нирки, печінку, підшлункову й серце.
До того ж перш ніж вирощувати орган зі стовбурових клітин, можна змінити його ДНК. Якщо ми створюватимемо нову печінку, то можемо додати до неї послідовності ДНК, які оптимізують її роботу та усунуть будь-які генетичні проблеми. Наприклад, науковці вже редагували стовбурові клітини перед поміщенням їх у кістковий мозок, щоб підвищити їхню опірність до ВІЛу й вилікувати дрепаноцитоз, а живим мавпам редагували гени в печінці, щоби знизити рівень холестерину. Нині ж наша ДНК в усіх клітинах однакова і є своєрідним компромісом, адже послідовність генів, яка підходить серцю, може не підходити підшлунковій залозі. Редагування ДНК, яке входить до лікування стовбуровими клітинами і трансплантацією, дасть змогу спорядити кожен орган оптимальною для його функцій ДНК. Тоді ми матимемо серця, як в Усейна Болта, і легені, як у Серени Вільямс. Оскільки ми модифікуватимемо наше тіло, дедалі більше людей помиратиме тоді, коли мозок не зможе більше функціонувати. Рокам страждань від інвалідності настане кінець.
Усі описані тут наукові відкриття – та деякі інші – сьогодні в розробленні. Нездоланних перешкод у їх застосуванні до людей не передбачають, тому невдовзі ми стикнемося з етичними проблемами й вирішуватимемо, чи варто їх упроваджувати.
Ви знайшли помилку чи неточність?
Залиште відгук для редакції. Ми врахуємо ваші зауваження якнайшвидше.
